第 25 章

第二十五章

1.糖尿病病因及發病機理

發病原因

遺傳：多基因遺傳疾病病毒感染：病毒性胰島炎自身免疫：抗胰島β細胞抗體繼發性糖尿病：疾病、藥物等其他：飲食習慣、肥胖等

2.藥理作用

①糖代謝  血糖來源減少-抑制糖原的分解和異生增加葡萄糖利用-促進葡萄糖的酵解與氧化增加糖原的合成和貯存②脂肪代謝  促進脂肪合成，抑制脂肪分解，減少游離型脂肪酸和酮體的生成③蛋白質代謝  促進氨基酸轉運進入細胞內，加速蛋白質合成，抑制蛋白質分解④促進鉀離子內流  提高細胞內K+濃度

實驗原理

二、藥物的局部作用和吸收作用

藥物自用藥部位吸收進入血液循環到達各組織或器官所發生的作用被稱為“吸收作用 ”。

三、給藥途徑對藥物作用的影響

采用不同的給藥途徑，會使藥物發揮不同的作用，口服硫酸鎂可導瀉和利膽，註射則產生止痙、鎮靜和降低顱內壓。硫酸鎂可因給藥途徑不同而產生不同的藥理作用，硫酸鎂腹腔註射給藥時，會抑制中樞及外周神經系統，使骨骼肌、心肌、血管平滑肌松弛，從而發揮肌松作用和降壓作用；而硫酸鎂灌胃時，腸道很少吸收增加腸容積而促進腸道推進性蠕動，產生瀉下作用。

四、劑量對藥物作用的影響

影響藥物的因素有藥物的給藥劑量，當藥物的劑量增加，藥物的效應也隨之增加。但這一效應的增加不是無限制的，當增加到一定的程度時，藥物的效應恒定在一定的水平，而當藥物劑量過大時，可致中毒或死亡。

五、安定抗尼可剎米驚厥的作用

安定具有鎮靜、催眠、抗驚厥的作用，可清除病理性中樞興奮狀態

七、鏈黴素的毒性反應及CaCl2的對抗作用

鏈黴素大劑量腹膜內、胸膜內給藥、靜脈滴註速度過快有阻斷神經肌肉的作用，有時肌內註射也會出現。可引起心肌抑制、血壓下降、肢體癱瘓和呼吸衰竭。產生的機制是：藥物與突觸前膜鈣結合部位結合，抑制鈣離子、中和突觸前膜負電荷的作用，從而抑制神經末梢Ach釋放，造成神經肌肉接頭處傳遞阻斷而出現上述癥狀。應避免誤診為過敏性休克，搶救時應立即註射新斯的明和鈣劑。

八、普奈洛爾的抗缺氧作用（常壓缺氧法）

普萘洛爾抗缺氧機制：普萘洛爾可以阻斷ββ型腎上腺素β1受體，使心率減慢，心肌收縮力減弱，從而降低心肌耗氧量。

九、煙的毒性實驗

煙葉中含煙堿、焦油等有害物質，其中煙堿是主要成分，毒性作用很覆雜，既作用於N1型（煙堿型）膽堿受體，也作用於N2 膽堿受體，此外可作用於中樞神經系統，而且有小劑量激動、大劑量阻斷N受體的雙相作用。煙堿為煙草制品所含毒物之一，在吸煙的毒理中有十分重要的意義。

十、藥物對鼠腸蠕動的影響

1.腸蠕動的意義在於把食糜向前推進，藥物可通過不同的作用機制抑制或增強蠕動。本實驗在灌胃的藥物中加入一定量墨汁，作為藥物對腸蠕動產生影響的檢測標識物。

2.口服硫酸鎂溶液不易被腸道吸收，停留在腸腔內，使腸內容積的滲透壓升高，阻止腸內水分的吸收，同時將組織中的水分吸引到腸腔中來，使腸內容積增大，對腸壁產生刺激，反射性地增加腸蠕動而導瀉。

3.1）阿托品為M（毒蕈堿型）膽堿受體阻斷藥，與胃腸道平滑肌上的M受體結合使其蠕動幅度和頻率降低 。2）減少內分泌液的分泌，以及緩解平滑肌肉的痙攣，對消化有一定的影響，上消化道表現為消化不良，下消化道表現為便秘。

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