第135章 終於要離開了
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我拿著病人的CT片子,認真琢磨著。
這是一個60歲的中年男性,從下面醫院轉上來的,是個農民。他兒子跟我說,不論付出多大代價,一定竭盡全力。
病人姓陳。
陳伯1個月前開始有發熱、咳嗽、咳痰、胸痛,在當地醫院拍了片,考慮是肺炎,經過治療幾天,效果不好,後面還出現了氣促,當地醫院下了病重通知書,這嚇到了陳伯的兒子,小陳。
其實他們考慮肺炎是很正常的診斷思維,我跟小陳說。
只不過當治療效果不好時,我們要提高警惕了。為什麽會效果不好。我望著小陳說。
來到我們醫院後,患者呼吸急促很明顯了,急診查了血氣提示有呼吸衰竭,直接送入我ICU。本想給病人直接氣管插管接呼吸機通氣了,但看病人神志還是清晰的,於是我們試試看能不能不插管。
先給予面罩吸氧。面罩吸氧相對於氣管插管來說,太舒服了。
還好,經過面罩吸氧後,陳伯的呼吸能夠逐漸緩和下來。
我給他解釋,先在這裏面治療幾天,等病情好了,再轉出去普通病房,跟你兒子團聚。
病人住ICU是很恐懼的,因為這裏全封閉,沒有親人。隔壁床滴滴答答的儀器報警聲,時不時會有人需要搶救。
太難受了。對於一個神志清醒的病人來說。
入院後我們趁病情許可,安排了覆查胸部CT。CT看到右下肺有滲出,考慮是肺炎,同時我們害怕病人有肺癌、肺結核治療的疾病,做了CT增強,結果顯示沒有肺癌,也不大支持肺結核。
但看到了新的問題,病人有肺栓塞。右肺中葉、下葉有肺栓塞。
病人除了有肺炎,還有肺栓塞,這能解釋目前所有的癥狀。
肺栓塞,指的是肺動脈血栓栓塞,當機體血管裏面有血栓形成(多數是下肢靜脈的血栓形成),這些血栓脫落後,會隨著血流流入右心,然後進入肺動脈,如果血栓足夠大,把肺動脈主幹栓塞了,那麽病人會迅速缺氧,頃刻斃命。任何搶救方法都是無濟於事的。
圖片
必死無疑!
如果血栓比較小,沒能栓到肺動脈主幹,那麽是幸運的,血栓會繼續流下去,可能會造成小的分支血管栓塞,陳伯就是這種情況。
病人之所以會有呼吸困難,肯定是跟肺炎、肺栓塞有關,我想。
除了用抗生素治療肺炎,還要處理肺栓塞,病人才可能好轉。
如果是很嚴重的肺栓塞(病人有休克),我們要給病人溶栓,就是通過把藥物打入體內,這些溶栓藥物能夠溶解掉拴住血管的血栓,從而恢覆血流,改善病情。但溶栓的並發癥,可能會導致腦出血。所以,輕易不溶栓。
陳伯雖然來的時候呼吸急促,但血壓還是好的,不是最嚴重的肺栓塞,所以我們沒有溶栓。而是采取抗凝的方法。抗凝的目的是預防血栓再形成,只要沒有繼續生成血栓,病情不再繼續加重,我們的身體會自己啟動溶栓機制,溶解血栓。這種溶栓是沒有腦出血風險的。
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於是我們給用了華法林抗凝,治療了幾天,癥狀沒有明顯緩解。陳伯還是會動不動就氣促、呼吸困難,幾次都差點需要氣管插管了。
最後一次,我值班,在翻身後,陳伯的血氧飽和度持續下降,呼吸急促,這樣下去不行,我想,必須先氣管插管接呼吸機,保命要緊。
跟小陳溝通後,同意氣管插管。
於是我給陳伯推了一點咪達唑侖(鎮靜藥),然後迅速插上了氣管插管,接呼吸機輔助通氣。插管過程還算順利,接上呼吸機後,陳伯的呼吸逐漸平順,血氧飽和度也能顯著提升。
暫時沒有生命危險了。
問題是,明明一個肺炎、肺栓塞的病人,經過充分的抗感染、抗凝治療,但效果卻不好,依然有發熱,感染指標不是太高,但也沒有明顯降低,這是什麽原因呢?
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難道是抗生素還不夠強悍麽?這個可能性不大啊,我們已經聯合使用了很廣譜的強力抗生素,最致命的抗生素我們都可以覆蓋到。就好像東風快遞一樣,覆蓋面積非常廣,沒理由控制不住的。
難道患者除了肺炎、肺栓塞後,還有別的問題?
事實上,很難想象這樣一個長期勞作的農民會有肺栓塞,無緣無故的怎麽會肺栓塞呢?我們通常見到的肺栓塞都有誘因的,比如患者可能剛做了手術,長期臥床,下肢水腫,血液高凝狀態等等,但他都沒有。
患者還在持續發熱,難道還有肺結核可能麽?
可是抗結核抗體、T-spot試驗、痰塗片幾次都是陰性的,沒有肺結核證據啊。
那天值班,我見陳伯安靜地躺在病床上,他被充分鎮靜鎮痛了,就像動物冬眠一樣,沒有明顯知覺。
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小陳探視時,見他父親躺著動也不動,哭的稀裏嘩啦,只是緊緊地握著陳伯的手,呼喚著他的父親,希望他能早點醒過來,回家一起看甘蔗,甘蔗又可以賣了,趕緊起來回家啊。
病人反覆發熱,熱峰不是很高,一直38.5°C左右,不像是普通細菌感染,否則不大可能會這麽頑強,我們這麽多抗生素打下去,沒有理由紋絲不動。
真的沒有特殊病原體感染麽?
最可能的應該是肺結核。我跟自己說。於是接下來的幾天一直留痰去找抗酸桿菌,如果能找到抗酸桿菌,基本上代表就是肺結核桿菌了。一次找不到,就找兩次,兩次不行就三次,多找幾次,找到的幾率就會大一些。等找多幾次,真的沒有,那就算了。
同時也留了痰去查結核桿菌DNA,雙管齊下。
希望能找到蛛絲馬跡。普通的肺結核,診斷是很容易的,就怕有些痰找結核陰性的,胸片也不典型的,那就相對難。
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幸好,病人是幸運的。
第4次痰塗片找到了抗酸桿菌,這意味著,很有可能就是肺結核了。
接著痰結核桿菌DNA結果也回報了,結核桿菌DNA數量很高,證實是結核桿菌感染。
病人是個肺結核!
本來應該轉去傳染病院繼續治療,但因目前病。
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病人姓陳。
陳伯1個月前開始有發熱、咳嗽、咳痰、胸痛,在當地醫院拍了片,考慮是肺炎,經過治療幾天,效果不好,後面還出現了氣促,當地醫院下了病重通知書,這嚇到了陳伯的兒子,小陳。
其實他們考慮肺炎是很正常的診斷思維,我跟小陳說。
只不過當治療效果不好時,我們要提高警惕了。為什麽會效果不好。我望著小陳說。
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還好,經過面罩吸氧後,陳伯的呼吸能夠逐漸緩和下來。
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但看到了新的問題,病人有肺栓塞。右肺中葉、下葉有肺栓塞。
病人除了有肺炎,還有肺栓塞,這能解釋目前所有的癥狀。
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除了用抗生素治療肺炎,還要處理肺栓塞,病人才可能好轉。
如果是很嚴重的肺栓塞(病人有休克),我們要給病人溶栓,就是通過把藥物打入體內,這些溶栓藥物能夠溶解掉拴住血管的血栓,從而恢覆血流,改善病情。但溶栓的並發癥,可能會導致腦出血。所以,輕易不溶栓。
陳伯雖然來的時候呼吸急促,但血壓還是好的,不是最嚴重的肺栓塞,所以我們沒有溶栓。而是采取抗凝的方法。抗凝的目的是預防血栓再形成,只要沒有繼續生成血栓,病情不再繼續加重,我們的身體會自己啟動溶栓機制,溶解血栓。這種溶栓是沒有腦出血風險的。
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於是我們給用了華法林抗凝,治療了幾天,癥狀沒有明顯緩解。陳伯還是會動不動就氣促、呼吸困難,幾次都差點需要氣管插管了。
最後一次,我值班,在翻身後,陳伯的血氧飽和度持續下降,呼吸急促,這樣下去不行,我想,必須先氣管插管接呼吸機,保命要緊。
跟小陳溝通後,同意氣管插管。
於是我給陳伯推了一點咪達唑侖(鎮靜藥),然後迅速插上了氣管插管,接呼吸機輔助通氣。插管過程還算順利,接上呼吸機後,陳伯的呼吸逐漸平順,血氧飽和度也能顯著提升。
暫時沒有生命危險了。
問題是,明明一個肺炎、肺栓塞的病人,經過充分的抗感染、抗凝治療,但效果卻不好,依然有發熱,感染指標不是太高,但也沒有明顯降低,這是什麽原因呢?
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難道是抗生素還不夠強悍麽?這個可能性不大啊,我們已經聯合使用了很廣譜的強力抗生素,最致命的抗生素我們都可以覆蓋到。就好像東風快遞一樣,覆蓋面積非常廣,沒理由控制不住的。
難道患者除了肺炎、肺栓塞後,還有別的問題?
事實上,很難想象這樣一個長期勞作的農民會有肺栓塞,無緣無故的怎麽會肺栓塞呢?我們通常見到的肺栓塞都有誘因的,比如患者可能剛做了手術,長期臥床,下肢水腫,血液高凝狀態等等,但他都沒有。
患者還在持續發熱,難道還有肺結核可能麽?
可是抗結核抗體、T-spot試驗、痰塗片幾次都是陰性的,沒有肺結核證據啊。
那天值班,我見陳伯安靜地躺在病床上,他被充分鎮靜鎮痛了,就像動物冬眠一樣,沒有明顯知覺。
圖片
小陳探視時,見他父親躺著動也不動,哭的稀裏嘩啦,只是緊緊地握著陳伯的手,呼喚著他的父親,希望他能早點醒過來,回家一起看甘蔗,甘蔗又可以賣了,趕緊起來回家啊。
病人反覆發熱,熱峰不是很高,一直38.5°C左右,不像是普通細菌感染,否則不大可能會這麽頑強,我們這麽多抗生素打下去,沒有理由紋絲不動。
真的沒有特殊病原體感染麽?
最可能的應該是肺結核。我跟自己說。於是接下來的幾天一直留痰去找抗酸桿菌,如果能找到抗酸桿菌,基本上代表就是肺結核桿菌了。一次找不到,就找兩次,兩次不行就三次,多找幾次,找到的幾率就會大一些。等找多幾次,真的沒有,那就算了。
同時也留了痰去查結核桿菌DNA,雙管齊下。
希望能找到蛛絲馬跡。普通的肺結核,診斷是很容易的,就怕有些痰找結核陰性的,胸片也不典型的,那就相對難。
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幸好,病人是幸運的。
第4次痰塗片找到了抗酸桿菌,這意味著,很有可能就是肺結核了。
接著痰結核桿菌DNA結果也回報了,結核桿菌DNA數量很高,證實是結核桿菌感染。
病人是個肺結核!
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